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  • 生命科学学院科研团队在甲壳类免疫领域取得重要研究进展
  • 作者:生命科学学院 刘正东 摄影:
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  • 发布时间:2026-01-13字体:[
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    本网讯(生命科学学院 刘正东)近日,我校生命科学学院龚燚教授课题组在甲壳类免疫方面取得重要进展,相关成果以“NETosis-Like Response Triggered by Extracellular Vesicle (EV)-Delivered Viral Nucleic Acid, a Novel Cellular Immune Mechanism in Crustacean”为题发表在Journal of Extracellular Vesicles上(国际细胞外囊泡学会ISEV会刊,IF=14.5),这是该期刊发表的首篇水产动物研究论文,南昌大学为唯一完成单位。

    NETosis是一种中性粒细胞通过释放胞外诱捕网(NETs)来防御病原体的程序性细胞死亡方式,通常存在于具备复杂细胞簇群的高等脊椎动物中。近年来这种细胞免疫方式在无脊椎动物中也被证实,但其中的调控机制相知甚少。

    为了探究甲壳类动物的抗病毒免疫机制,作者构建了感染白斑综合征病毒(WSSV)的青蟹模型,发现病毒感染后,青蟹血细胞中细胞核发生解体,这是脊椎动物中典型的NETosis特征之一,扫描电子显微镜进一步观察到了血细胞所释放的细胞外诱捕网结构。随后作者通过scRNA-seq在青蟹血细胞中鉴定出五种主要细胞类型,并用PTX3来标记类中性粒细胞,在甲壳动物中首次鉴定到该细胞类型,从细胞水平佐证了NETosis现象在动物中的保守性。

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    对细胞外囊泡(EVs)进行转录组测序发现,青蟹被病毒感染后血细胞EVs可特异性包裹病毒核酸wsv271,该核酸在受体细胞中被翻译成病毒蛋白,并与Toll4的TIR结构域互作,招募MyD88激活P38-MAPK级联反应。这种信号转导进一步引起PAD4蛋白磷酸化和核转位,介导组蛋白-H3瓜氨酸化修饰,并驱动类中性粒细胞释放胞外诱捕网以及NETosis现象的发生。研究结果揭示了一种依赖EVs介导的NETosis激活机制,这是一种全新的抗病毒策略,即病原体来源的核酸劫持外泌体来激活先天免疫。

    论文链接:

    https://isevjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jev2.70210

    审核:许航、涂金凤、朱文芳、陈小赤


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